Отличие гриппа от бронхита у

Отличие гриппа от бронхита у

Глава 1. Острый бронхит и бронхиолит.Книга: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

 

Острый бронхит — острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже одновременно других слоев стенки бронхов вплоть до тотального их поражения (панбронхит). Расширенное определение острого бронхита содержит дополнительное указание на увеличение объема бронхиальной секреции с кашлем, отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов и развитием одышки [Кокосов А. Н., 1984] .

Под термином «острый бронхиолит» следовало бы понимать воспаление бронхиол, т. е. того отдела дыхательных путей, который лишен хряща и имеет диаметр менее 1 мм; на самом деле определение острого бронхиолита включает воспаление малых дыхательных путей с диаметром просвета до 2 мм.

Истинная распространенность острого бронхита и бронхиолита неизвестна. В большинстве случаев они представляют собой осложнения острых респираторных заболеваний (ОРЗ), обычно острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), преимущественно респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, эпидемии которой, например в Великобритании, возникают обычно ежегодно с различными интервалами (от 7 до 16 мес) между эпидемическими пиками и длятся около 5 мес. Наибольшая госпитализация больных отмечается между ноябрем и мартом. Дети заболевают почти вдвое чаще, чем взрослые, хотя вирус в семью приносят обычно взрослые [Green М., Furton С. W. 1982].

С острым бронхитом и трахеитом связывают до 50 % всех потерь рабочего времени в Великобритании [Crofton J., Douglas А., 1974], однако этот показатель следует считать завышенным, поскольку наиболее частыми причинами острого бронхита авторы считают обострение хронического.

По данным Д. М. Заславского (1964), острый бронхит обусловил более 40 % обращаемости в поликлинику, связанной с заболеванием органов дыхания. В 70-х годах острый бронхит составлял 1,5 % всех заболеваний и ‘/з (34,5 %) острых неспецифических болезней органов дыхания [Вотчал Б. Е., 1974]. По данным других авторов [Петров П. П. и др., 1980], он встречается в этой группе болезней вдвое реже (19,4 %). Исследования ВНИИ пульмонологии [Коровина О. В. и др., 1978] показали, что заболеваемость острым бронхитом на предприятии тяжелого машиностроения в разные годы колебалась от 0,55 до 2,08 на 100 работающих; при этом на ее уровень оказывали влияние эпидемические вспышки гриппа и других ОРЗ, погодные факторы, возраст, условия труда.

Относительная редкость острого бронхиолита в отличие от острого бронхита общепризнана. Однако такая точка зрения в 70-е годы подверглась сомнению. Высказывались предположения, что респираторные инфекции нередко вызывают острое воспаление бронхиол, в большинстве случаев не диагностируемое, так как малые воздушные пути являются «спокойной зоной» и их повреждение может не приводить к выраженным функциональным и, следовательно, клинически заметным нарушениям. Особенно высока заболеваемость острым бронхиолитом среди детей раннего возраста.

Этиология.

Острый бронхит и бронхиолит — инфекционные заболевания, чаще всего осложняющие ОРВИ верхних дыхательных путей. У 90 % больных возбудителем острого бронхита является вирус или микоплазма [Diwok К., 1985]. Попадая в дыхательные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, нарушает обмен в них и приводит к их гибели. Степень поражения эпителия зависит от патогенности возбудителя. В дальнейшем (обычно со 2—3 дня болезни) активируется бактериальная флора (чаще пневмококк и палочка Пфейффера, проникающая в глубь тканей бронхов). Гноеродный стафилококк как причина острого бронхита чаще всего встречается при осложнениях гриппа [Crofton J., Douglas А., 1974]. Кроме того, острый бронхит может быть проявлением или осложнением ряда других инфекций, в частности кори, коклюша.

Острый бронхиолит у 75 % стационируемых детей вызван респираторно-синцитиальным вирусом; у 7 % детей выявляются другие вирусы [Wohl М.Е.В., Chernick V., 1978]. В США причиной острого бронхиолита в 5 % случаев оказывается аденовирусная инфекция [Green М., Turton С. W., 1982]. Иногда причиной бронхиолита является парагриппозная инфекция. У взрослых острый бронхиолит изредка – возникает как следствие вдыхания токсических веществ (в частности, паров хлористоводородной или азотной кислоты).

Вирусные инфекции (грипп, риновирусная инфекция) не ограничиваются поражением больших дыхательных путей, а распространяются также на малые дыхательные пути, воспаление которых может продолжаться до нескольких недель.

В эксперименте на мышах гистологические изменения малых дыхательных путей выявлялись до 5 нед после перенесенных и клинически мягко протекавших вирусных инфекций. Описан облитерирующий бронхиолит, вызванный Legionella pneumophila.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также физические воздействия: чаще чрезмерное охлаждение, в ряде случаев, напротив, вдыхание чрезмерно горячего воздуха. Возможно возникновение острого бронхита под влиянием вдыхания массивного количества пылевых частиц, хотя такое воздействие при многократном повторении способствует развитию хронического бронхита.

В качестве самостоятельных этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также химические агенты: вдыхание паров щелочей и кислот, различных токсических веществ (двуокись серы, окись азота и др.), боевых отравляющих веществ удушающего действия. При ингаляции химических соединений обычно отмечается сочетание их химического действия с физическим.

При вдыхании органической пыли (пыльца растений и др.) преобладающим может быть аллергическое воздействие. Облитерирующий бронхиолит может быть следствием прямой иммунологической реакции, например, при трансплантации костного мозга [Ostrow D. et al., 1985]. Вместе с тем физические и химические факторы могут лишь способствовать реализации действия инфекционных агентов, особенно при наличии очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. К развитию острого бронхита и бронхиолита предрасполагают также курение, злоупотребление алкоголем, высокая влажность атмосферного воздуха, сердечно-сосудистые заболевания, осложняющиеся левожелудочковой недостаточностью.

Патогенез.

В развитии острого бронхита и бронхиолита важную роль играет снижение эффективности физических факторов защиты, прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц. От физических факторов защиты зависят терморегуляция и увлажнение воздуха до его проникновения в глубокие отделы дыхательных путей. К существенным факторам физической защиты бронхов относятся рефлексы чиханья и кашля. Но особенно большое значение в развитии острого бронхита и бронхиолита приобретает нарушение мукоцилиарного транспорта в дыхательных путях.

Немалую роль в возникновении острого бронхита может сыграть изменение бронхиального секрета, состоящего из жидкой и гелевой фаз. Согласно современным данным [Nadel J. А., 1985], муцины бронхиального секрета продуцируются преимущественно под слизистыми железами; их функцию регулируют нервные и гуморальные механизмы. Если холинергическая стимуляция увеличивает секрецию слизи, не влияя на ее вязко-эластические свойства, то стимуляция а-адренорецепторов вызывает профузную секрецию-слизи с высоким содержанием лизоцима, но невысокой концентрацией белка и сульфатов в бронхиальном секрете и низкой вязкостью последнего; при этом происходит селективное истощение серозных клеток.

При В-адренергической стимуляции секретируется скудный бронхиальный секрет с нормальным содержанием лизоцима, но высокой концентрацией сульфатов и белков; при этом селективно истощаются слизистые клетки. Раздражение сенсорных нервов дыхательных путей способствует выделению нитропептила (вещество Р), стимулирующего секрецию слизи.

Роль бокаловидных клеток в секреции слизи в норме невелика, но возрастает при болезнях органов дыхания. Стимуляторами секреции слизи в дыхательных путях являются биологически активные вещества :— гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены. В движении жидкости через стенку дыхательных путей ведущее место принадлежит активному ионному транспорту; вода же перемещается пассивно для выравнивания возникшего осмотического градиента. Активное влияние на ионный транспорт оказывают биологически активные вещества.

Перечисленные механизмы нервной и гуморальной регуляции могут нарушаться при аллергических реакциях, воспалении бронхов. На течение воспаления в слизистой оболочке бронхов оказывают влияние сосудистые нарушения, особенно на уровне микроциркуляции, а также вовлечение в процесс нервных клеток и рецепторов. К воспалительным изменениям присоединяются сосудистые, нервно-трофические и функциональные расстройства.

В большинстве случаев острого бронхита слизистая оболочка полностью восстанавливается. Вместе с тем возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол. Острому бронхиту нередко сопутствуют явления бронхиальной обструкции, способствующие затяжному течению воспалительного процесса и переходу его в хронический [Замотаев И. П., Ковалева Н. А., 1982].

Затяжной бронхит может наблюдаться у лиц, перенесших острую пневмонию. Воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов обнаруживают у таких больных с помощью эндоскопии и цитологического исследования. Предполагают, что основную этиологическую роль играет при этом бактериальная (пневмококк) флора [Замотаев И. П., Ковалева Н. А., 1982].

Этиологическое значение пневмококка в развитии острого бронхита становится еще более очевидным на основании иммунологических исследований. Антиген пневмококка чаще обнаруживается и в крови, и в мокроте при остром необструктивном бронхите, тогда как антитела к пневмококку определяют с одинаковой частотой при обструктивном и необструктивном остром бронхите, но при втором — в низких концентрациях. При необструктивном остром бронхите с благоприятным исходом иммунологическая реактивность характеризуется исчезновением антигенемии и IgG из мокроты и увеличением секреторного IgA.

У больных обструктивным бронхитом отмечена более низкая интенсивность иммунного ответа, что связывается с продолжающимся присутствием антигенов в крови и мокроте, несостоятельностью местных механизмов иммунологической защиты (факторами, способствующими переходу процесса в хронический). Длительная циркуляция антигена в крови, особенно при затрудненном отхождении мокроты, создает условия для поддержания бактериальной сенсибилизации. В этих условиях мокрота может приобретать антигенные свойства и поддерживать воспалительный и аллергический компоненты обструкции, способствуя хронизации процесса [Замотаев И. П., Ковалева Н. А., 1985].

Определенное отношение к развитию острого бронхиолита имеют клеточные защитные механизмы дистальных отделов дыхательных путей, где осуществляется способность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов к фагоцитозу.

Высказывается предположение, что в основе острого бронхиолита лежит реакция антиген антитело в бронхиолах, хотя этому противоречит возможность возникновения бронхиолита у детей старшего возраста при отсутствии у них соответствующих антител.

Полагают также, что антителообразование вторично и носит нейтрализующий (защитный) характер. Это подтверждается наблюдениями, согласно которым получаемые младенцами от матери антитела предотвращают широкое распространение респираторно-синцитиальной вирусной пневмонии и ограничивают поражение бронхиол, тогда как отсутствие таких антител ведет к тяжелой вирусной пневмонии.

Вместе с тем показано, что присутствие в культурах клетки антител к респираторно-синцитиальному вирусу не предотвращает инфекцию клеток. Более того у новорожденных острый бронхиолит может развиться несмотря на то, что они получили от матерей антитела в высоких концентрациях (Green М., Turton С. W., 1982]. В аспекте иммунологического патогенеза, бронхиолит предположительно относят к острым аллергическим реакциям на вирус, поскольку у больных с тяжелым поражением бронхиол обнаруживают возрастание концентраций IgE.

Современные исследования позволили выдвинуть гипотезу, объединяющую этиологию и патогенез острого бронхита и бронхиолита. Согласно этой гипотезе, вирусные респираторные инфекции могут воздействовать на все трахеобронхиальное дерево одновременно или избирательно на те или иные его отделы, в том числе малые дыхательные пути. Обычно поврежденная слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается и воспаление исчезает в течение нескольких недель. Реже выздоровление затягивается на несколько месяцев.

У части больных процесс не подвергается обратному развитию и принимает хронический характер вследствие фиброзирования бронхиол. Не исключено, что такой исход может быть обусловлен воздействием нескольких вирусных инфекций в разное время. Наконец, в отдельных случаях агрессивно развивающееся фиброзирование может приводить к тяжелой хронической дыхательной недостаточности и гибели больного.

Острый бронхит и бронхиолит – патологическая анатомия.

За редким исключением, когда острый бронхит (панбронхит) возникает при вдыхании отравляющих веществ удушающего действия, сведения о патологической анатомии острого бронхита отсутствуют, поскольку заболевание полностью разрешается или переходит в хронический бронхит. В связи с этим морфологические изменения при остром бронхите могут быть изучены лишь путем биопсии или эксфолиативной цитологии, а также в эксперименте.

Мы располагаем материалами эндоскопического и цитологического исследований 35 больных острым бронхитом, сопровождающим острую пневмонию, в периоде полного выздоровления (через 2—3 нед от начала заболевания). При эндоскопическом исследовании обнаружены изменения слизистой оболочки бронхов, соответствующие картине катарального, отечного или гнойного бронхита, преимущественно регионального (соответственно локализации пневмонии), а после перенесенной двусторонней пневмонии — диффузного бронхита.

Различными оказались поэтому и цитологические данные: при катаральном бронхите преобладали клетки цилиндрического эпителия с умеренно выраженной пролиферацией; при отечном бронхите чаще наблюдались клетки базального и промежуточного слоев с выраженной пролиферацией; в цитограммах при гнойном бронхите пролиферация клеток базального и промежуточного слоев доходила до атипичной. Кроме того, при гнойных формах бронхита отмечена массовая пролиферация цилиндрического эпителия вплоть до атипии клеток.

На интактной стороне в слизистой оболочке бронхов выявлены гиперсекреция, клетки цилиндрического и реже мерцательного эпителия.

Имеются данные, что респираторные вирусы вызывают очаговую или респираторную дегенерацию и слущивание клеток цилиндрического эпителия уже в первые 3 дня болезни. Паралельно гибели мерцательного эпителия увеличивается число бокаловидных клеток, происходит их прогрессирующее растяжение. Если повреждаются лишь поверхностные слои слизистой оболочки, то в течение 2 нед ее эпителий регенерирует. Но возможна дегенерация подслизистого слоя.

При бактериальном инфицировании он инфильтрируется нейтрофилами и лимфоцитами. Участие аллергического механизма воспаления проявляется вазомоторным отеком слизистой оболочки, преобладанием в бронхиальном смыве эозинофилов.

Предположение о полном восстановлении эпителия слизистой оболочки бронхов при неосложненном остром бронхите в течение месяца от начала заболевания не имеет достаточных доказательств. Как показали наши исследования [Ворохов А. И. и др., 1986], и через 3 мес наблюдаются эндоскопические цитологические признаки воспаления слизистой оболочки бронхов, что дало нам основание расценивать такой бронхит по крайней мере как затяжной с возможной хронификацией процесса.

Надо полагать, что такая хронификация тем более возможна при некрозе слизистой оболочки. Вызванная вирусной инфекцией гибель поверхностного эпителия может сопровождаться инвазией гноеродного стафилококка с возможным распространением процесса на респираторный отдел легких и развитием вирусно-стафилококковой пневмонии.

Экспериментальные попытки воспроизвести острый бронхиолит предпринимались главным образом у малых животных. Большинство из них восприимчивы к респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, но в эксперименте поражение ограничивается слизистой оболочкой носа, развитием ринита. Следует отметить, что у взрослого хорька респираторно-синцитиальная вирусная инфекция поражает верхние дыхательные пути, тогда как у неполовозрелых хорьков развивается воспаление более дистальных отделов дыхательного тракта. Аналогичное воспаление удалось воспроизвести у молодой обезьяны [Wohl М. Е. В., Chernick V., 1978].

Для поражения бронхиол при остром бронхиолите характерны ранняя дегенерация и некроз эпителия; одновременно с этим возможна быстрая метаплазия эпителия слизистой оболочки бронхов с образованием плоского эпителия и исчезновением ресничек, что ведет к затруднению очищения бронхиального дерева от слизи, количество которой возрастает.

Наряду с этим отмечается отек подслизистого слоя и адвентиции кровеносных сосудов бронхов. Утолщаются за счет отека и инфильтрации лимфоцитами межальвеолярные перегородки. Жидкость может проникать также в альвеолы. Из остатков дегенерированных альвеолярных клеток и фибрина формируются плотные пробки, частично или полностью закрывающие просвет малых бронхов и бронхиол, что нарушает альвеолярную вентиляцию. Изредка возможна распространенная гибель эпителия бронхов и бронхиол.

Острый бронхит и бронхиолит – классификация.

По этиологии острые бронхиты могут быть разграничены на инфекционные и смешанные, а также неуточненного генеза. В свою очередь инфекционные разделяются на вирусные (преобладающие), микоплазменные, бактериальные.

Неинфекционные острые бронхиты могут возникать под воздействием физических и химических агентов. Смешанные по этиологии острые бронхиты имеют смешанно-инфекционную природу (вирусно-бактериальные или вследствие воздействия неинфекционных агентов с последующим присоединением вирусных или бактериальных). Этиологическая идентификация острых бронхитов важна для построения эффективной терапии.

По патогенезу можно различать первичные и вторичные острые бронхиты. Вторичный бронхит наблюдается чаще и является обычно следствием ОРЗ, главным образом острого вирусного респираторного заболевания верхних дыхательных путей с вовлечением в процесс вначале трахеи, а затем бронхов (острый трахеобронхит).

Острый бронхит может развиться также при обострении хронических очагов инфекции верхних дыхательных путей (хронический тонзиллит, фарингит, ларингит, синусит). Воспалительный процесс с верхних дыхательных путей распространяется на слизистую оболочку бронхов per continuitatem, лимфо- и гематогенно.

Острый бронхит может возникнуть в результате первично перенесенной пневмонии (чаще долевой без предшествовавшего острого бронхита, тогда как очаговой пневмонии бронхит, как правило, предшествует) с ретроградным инфицированием бронхов. Острый бронхит может быть следствием инфицирования бронхов при обострении бронхоэктатической болезни. Обычно отмечается банальный воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, но нередко к нему присоединяются аллергические (иммунные) механизмы.

Острый бронхит, как и хронический, может быть проксимальным (при вовлечении в воспалительный процесс крупных бронхов) и дистальным, или обструктивным (если воспалительный процесс сопровождается нарушением бронхиальной проходимости с бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией). Следует, наконец, выделять острый бронхиолит— наиболее тяжелую, обструктивную по клиническому течению форму острого воспаления бронхиального дерева.

По характеру воспаления различают катаральную, отечную и гнойную (иногда гнойно-некротическую) формы острого бронхита, а по течению — острую фазу болезни (длительностью не более 2—3 нед) и острый бронхит с затяжным течением (до 1 мес и более). Вряд ли обосновано включать в классификацию острых бронхитов рецидивирующую форму.

В таких случаях речь идет, как правило, об очередных обострениях хронического бронхита. Возникновение повторного острого бронхита (при условии restitutio ad integrum после ранее перенесенного острого бронхита) можно классифицировать в соответствии с двумя обозначенными формами течения (остро текущая и затяжная).

Острый бронхит и бронхиолит – клиническая картина.

Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесенного ОРЗ, реже одновременно с ним, обычно следуя за ранее развившимся острым трахеитом. Его симптоматика нередко наслаивается на клинику ОРЗ или сочетается с острым трахеитом (острый трахеобронхит).

Поскольку преобладающей причиной острого бронхита и бронхиолита является респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, ее проявления и «окрашивают» всю клиническую картину болезни.

Инкубационный период длится 3—5 дней. Продромальный период респираторно-синцитиальной инфекции характеризуется недомоганием, головной болью, насморком, кашлем.

Катаральные явления у взрослых выражены слабо: ринит наблюдается у 1 /з больных, умеренная гиперемия зева — почти у всех. Синдром интоксикации разной продолжительности (от 1 до 7 дней) может проявиться ознобом, лихорадкой, головной болью, ломотой и чувством разбитости.

Изредка встречается тяжелая интоксикация с кратковременной потерей сознания, судорогами, менингеальными симптомами. Однако обычно наблюдается легкое течение болезни, иногда афебрильное. Для респираторно-синцитиальной инфекции наиболее показательно возникновение острого бронхита, у 10% больных — с признаками бронхиальной обструкции [Злыдников Д. М., 1984].

Ведущая жалоба больного острым бронхитом — кашель, нередко приступообразный, мучительный, первоначально сухой, позже с отделением слизистой, реже слизисто-гнойной, еще реже гнойно-слизистой мокроты. При одновременном вовлечении в процесс гортани кашель приобретает лающий характер. После мучительного приступообразного кашля больные испытывают ощущение саднения за грудиной, даже боль в этой области, а также боль соответственно расположению диафрагмы.

С вовлечением мелких бронхов и, следовательно, нарушением бронхиальной проходимости возникают экспираторная одышка, иногда удушье, цианоз. Перкуторный звук над легочными полями обычно не меняется. Однако при дистальном остром бронхите с нарушением бронхиальной проходимости выявляется легочный звук с коробочным оттенком или истинный коробочный звук.

У всех больных отмечаются усиленное везикулярное (жесткое) дыхание, сухие, реже влажные хрипы, калибр которых зависит от уровня пораженных бронхов: при вовлечении в процесс крупных бронхов — сухие басовые и влажные крупнопузырчатые хрипы, мелких бронхов — дискантовые и мелкопузырчатые. Наличие крепитации, тем более грубой, не может быть отнесено к поражению бронхов и свидетельствует об осложнении острого бронхита (бронхиолита) бронхопневмонией.

Повышение температуры тела может быть обусловлено ОРЗ. При остром бронхите она нормальная или кратковременно (чаще в течение 2—3 дней) повышена (как правило, до субфебрильных цифр). Лишь присоединение бактериальной инфекции или осложнение острого бронхита пневмонией сопровождается ознобом и рецидивом лихорадки, порой до высоких цифр (39 °С и более).

При диффузных вирусно-бактериальных острых бронхитах либо бронхитах, вызванных пневмококком или стафилококком, заболевание может имитировать пневмонию: длительно сохраняется высокая лихорадка, отмечается выделение слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. Чаще тяжелое течение острого бронхита наблюдается у очень молодых или, напротив, старых, а также ослабленных людей.

Исследования крови обычно малоинформативны. Какие-либо изменения в периферической крови отсутствуют либо отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление С-реактивного белка, повышение содержания сиаловых кислот, альфа-глобулиновой фракции белков плазмы. Выраженные изменения крови чаще определяются при тяжелых вирусно-бактериальных и гнойных острых бронхитах.

При вирусной инфекции, обусловившей острый бронхит, рентгенологически можно выявить усиление легочного рисунка вследствие перибронхиального отека, нередко неверно интерпретируемого как острая интерстициальная пневмония. Следует отметить, однако, что рентгеноскопия, флюорография и рентгенография, даже проведенные во всех проекциях, могут оказаться иногда недостаточными для распознавания мелкоочаговой пневмонии, осложнившей острый бронхит. Не случайно Г. Р. Рубинштейн (1949) утверждал, что всегда трудно достоверно решить, где кончается бронхит и где начинается пневмония.

Ведущим клиническим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливающаяся при малейшем физическом усилии. При этом дыхание становится поверхность™ и в нем принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура. В ряде случаев отмечается акроцианоз. Кашель может приобретать мучительный характер; слизисто-гнойная мокрота отделяется с трудом. В связи с кашлем и перенапряжением дыхательной мускулатуры (в том числе диафрагмы) мйжет возникнуть боль в грудной клетке. Над поверхностью легких определяется коробочный звук; ему сопутствуют ослабленное везикулярное дыхание и, как правило, мелкопузырчатые влажные хрипы (сухие хрипы свидетельствуют о сопутствующем бронхите).

У больных острым бронхиолитом изменения функции дыхания указывают на вентиляционную недостаточность. При бронхиолите у детей сопротивление в дыхательной системе возрастает как на вдохе, так и на выдохе, но сопротивление на выдохе всегда выше, чем на вдохе [Wohl М. Е. В., Chernick V., 1978]. Для бронхиолита у детей младшего возраста характерна гипоксемия, для тяжелобольных — альвеолярная гиповентиляция и гиперкапния.

При тяжелом течении бронхиолиты у детей могут осложняться синдромом острого легочного сердца. Отражением выраженной дыхательной недостаточности может быть симптоматический эритроцитоз при сниженной, как правило, СОЭ. Обычно выявляются также нейтрофильный лейкоцитоз, положительные острофазовые реакции крови.

Рентгенологическая картина отличается значительным просветлением легочных полей, усилением легочного рисунка, выбуханием дуги легочной артерии и расширением ее ветвей за счет легочной гипертензии. Наличие последней может быть подтверждено клинически (в частности, акцентом II тона на легочной артерии) и электрокардиографически.

Течение острого бронхита обычно легкое с постепенным урежением, стиханием и полным прекращением кашля, отделения мокроты на фоне нормализации самочувствия и температуры, сохранения нормальных показателей крови или их быстрой нормализации. Длительность клинических проявлений заболевания 7—14 дней с последующим выздоровлением.

Вместе с тем возможно и осложненное течение продолжительностью до 6 нед с кашлем, выделением гнойной мокроты, повторными подъемами температуры тела. Такое течение также обычно заканчивается выздоровлением. Причинами осложненного течения могут быть бактериальная суперинфекция, инфекция агрессивными вирусами, повторные поражения слизистой оболочки бронхов. Еще более тяжелое течение отмечается при дистальном бронхите, осложненном синдромом бронхиальной обструкции.

Кашель (нередко приступообразный) с трудно отделяемой вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокротой, экспираторное диспноэ, принимающее порой характер типичного удушья, могут сохраняться неделями. Течение такой формы острого бронхита обычно затяжное; предполагается возможность его перехода в хронический воспалительный процесс.

Для полноты суждения о разрешении острого бронхита целесообразно бронхоскопическое исследование (желательно в сочетании с щеточковой биопсией и цитологическим исследованием биоптата). Проведение такого исследования особенно важно у лиц с так называемым рецидивирующим течением бронхита [Кокосов А. Н., 1985], а также у курящих.
Функциональные нарушения дыхания у детей, перенесших острый бронхиолит, обычно снимаются в течение 1—2 нед.

Вместе с тем у 5—50 % из них в последующем сохраняется затрудненное дыхание. По крайней мере у половины больных отмечена определенная связь между обструктивным синдромом после бронхиолита и семейной аллергией или наличием аллергических реакций у таких детей в прошлом. Особый интерес представляет многолетнее наблюдение лиц, в раннем детстве перенесших единственное (эпизодическое) воспаление бронхиол; через 10 лет у 75 % из них обнаружены изменения сопротивления дыхательных путей и напряжения кислорода в артериальной крови без каких-либо клинических проявлений легочной патологии.

Наиболее частым осложнением острого бронхита оказывается бронхопневмония. При остром дистальном бронхите и тем более бронхиолите возможно развитие острой дыхательной недостаточности в связи с синдромом бронхиальной обструкции. Перенесенный в раннем детстве острый бронхиолит иногда становится причиной выявляемой в последующем односторонней эмфиземы легкого.

Диагноз.

Острый бронхит и бронхиолит диагностируют в значительной мере методом исключения острой бронхопневмонии, хронического латентно протекающего бронхита, а также туберкулеза и опухолей.

Во всех этих случаях окончательной верификации диагноза достигают путем рентгенографии, томографии, бронхоскопии (порой с биопсией), бактериологического и цитологического исследования бронхиального содержимого или мокроты.

Для острого бронхита нехарактерны очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме и томограмме. Бронхологическое исследование обнаруживает описанные выше эндоскопические и цитологические изменения слизистой оболочки бронхов.

Лечение.

Больные острым бронхитом, как правило, не нуждаются в госпитализации. Исключение составляют лишь больные с обструктивным бронхитом, а также острым бронхиолитом. Для эффективного лечения большинства больных острым бронхитом достаточно соблюдения постельного режима в остром периоде или по крайней мере пребывания «в тепле», а также использования сиптоматической лекарственной терапии.

Из числа противовоспалительных средств наибольшее распространение во всех странах получила ацетилсалициловая кислота (по 0,5 г до 3 раз в день после еды).

Противовоспалительное действие оказывает также индометацин, или метиндол (по 0,025 г 3 раза в день после еды). При нарушении бронхиальной проходимости возможно назначение в малых дозах (20—25 мг) и на короткое время (7—10 дней) преднизолона.

Больные нуждаются в приеме аскорбиновой кислоты (до 0,3—0,5 г/сут) и витамина А (ретинол по I 1—2 драже 2—3 раза в день). Общепринято назначение при остром бронхите обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, медом или предварительно подогретые щелочные минеральные воды.)

Присоединение бактериальной инфекции, что проявляется, g частности, отделением гнойной мокроты, или осложнение бронхита бронхопневмонией становится показанием к применению антибактериальных средств: эритромицина (по 0,5 г 4 раза в сутки), ампициллина (по 0,5 г 4 раза в сутки), иногда пенициллина (по 1 000 000 ЕД 6 раз в сутки внутримышечно) в течение 5— 7 дней.

Целесообразна безаппаратная физиотерапия: горчичники на область грудины и в межлопаточном пространстве, парафиновые или грязевые аппликации, круговые банки.

При остром бронхиолите у детей необходимы достаточная аэрация помещения, оксигенотерапия, ингаляция аэрозолей
2 % раствора гидрокарбоната натрия, дренажный массаж, применение муколитиков (главным образом растительного произхождения). При симптомах дыхательной недостаточности показаны внутривенные вливания эуфиллина (5—10 мл 2,4% раствора).

В качестве противовирусного препарата используют интерферон (желательно в виде ингаляций). Если заболевание вызвано аденовирусной инфекцией, может быть назначен преднизолон (из расчета 2—3 мг/кг в сутки). Симптоматическая терапия оказывается достаточной у 75 % детей, страдающих острым бронхиолитом [Zach М., 1985].

Прогрессирующая дыхательная недостаточность служит основанием для перевода больного в отделение реанимации. Прогноз при остром бронхите обычно благоприятный: воспалительный процесс, как правило, полностью разрешается в течение нескольких недель.

Лишь изредка возможны осложнения бронхопневмонией, еще реже переход в хронический бронхит, развитие бронхиальной астмы. Примерно у 99 % детей через несколько дней или недель наступает выздоровление и от острого бронхиолита.

Однако иногда острый бронхиолит, особенно вызванный аденовирусной инфекцией, прогрессирует, обусловливая тяжелые нарушения функции дыхания и даже летальный исход. Летальность от острого бронхиолита среди детей до 1 года составляет 4—7 %, а при доказанной респираторно-синцитиальной вирусной инфекции — около 1 % [Green М., Turton С. W., 1982].

Значительно тяжелее протекает редко встречающийся острый бронхиолит у взрослых.

Перенесшие острый обструктивный бронхит и бронхиолит должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 года.

Профилактика острого бронхита и бронхиолита связана в основном с предупреждением возникновения и эффективным лечением острых респираторных вирусных инфекций. Важное значение имеют санация верхних дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, назофарингит, синусит, полипоз), гигиенические мероприятия, направленные на закаливание организма, охрана воздушной среды от пыли и газов, борьба с курением.



Source: vrach-profi.ru


Добавить комментарий