Вирус гриппа механизмы и пути передачи

Вирус гриппа механизмы и пути передачи

Одесский национальный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней

Общая характеристика инфекционных болезней с воздушно-капельным путем передачи. Грипп. ОРВИ

Реферат

студентки 5 курса 2 группы

Конышевой Анны Сергеевны

Одесса

2016

План

ñ Общая характеристика гриппа

ñ

ñ Парагрипп

ñ

ñ Аденовирусная болезнь

ñ

ñ РС-инфекция

ñ

ñ Риновирусная инфекция

ñ

ñ Вложения

ñ

ñ Литература

Общая характеристика гриппа

Грипп — острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.

Краткие исторические сведения

Впервые заболевание описано Э. Паскье (1403). С этого времени зарегистрировано 18 пандемий гриппа, преобладающая часть которых зарождалась на Азиатском континенте. Вирусная этиология заболевания гриппа типа А установлена в 1931-1936 гг. (Смит В., Эндрюс К., Лейдлоу П., Смородинцев А.А., Зильбер Л.А.). Позднее Т. Френсис и Т. Меджилл выделили вирус гриппа типа В (1940), а Р. Тейлор – вирус типа С (1947).

Этиология

Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Известно три типа вирусов – А, В, С. Тип вируса определяет набор внутренних антигенов, проявляющих слабую иммуногенность. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Поверхностные А-антигены вирусов гриппа – гемагглютинин и нейраминидаза. Они играют важную роль в формировании иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными вирулентными свойствами и склонен к эпидемическому распространению.

Особенность вирусов гриппа – их способность к антигенной изменчивости. Она может реализовываться путём «дрейфа» (частичная изменчивость антигенных детерминант) или «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез гемагглютинина или нейраминидазы).

Наиболее часто «дрейф» происходит у вируса гриппа типа А, но встречается и у типа В. Антигенный «шифт» – специфическая особенность вируса гриппа типа А, приводящая к появлению его новых подтипов. Высокая изменчивость вирусов гриппа объясняет непредсказуемость эпидемий заболевания.

Вирус типа С менее изменчив и вызывает лишь небольшие эпидемические вспышки. Вирус гриппа может сохраняться при температуре 4 °С в течение 2-3 нед, прогревание при температуре 50-60 «С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, дезинфектанты быстро инактивируют вирус.

дителя особенно выражена. Материнские противогриппозные антитела выявляют у детей, находящихся на естественном вскармливании, до 9- 10-го месяца, а у находящихся на искусственном – только до 2-3 мес. Однако они не в состоянии предохранить от заболевания. При вспышках гриппа в родильных домах новорождённые заболевают чаше и болеют тяжелее, чем их матери. Постинфекционный иммунитет при гриппе, вызванном вирусом типа А, длится 1-3 года, а вирусом типа В – 3-4 года. Формирующаяся клеточная иммунологическая память, особенно после повторного контакта с тем или иным подтипом вируса гриппа, сохраняется длительное время.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно и проявляется в виде вспышек и эпидемий, охватывающих значительную часть восприимчивого населения, что представляет серьёзную социальную и медицинскую проблему. На долю гриппа и ОРВИ приходится 90-95% всех заболеваний инфекционной природы. Периодически (через каждые 2-3 года) возникают пандемии гриппа, связанные с формированием новых антигенных вариантов вируса. Главным образом это касается вируса гриппа А. Эпидемии гриппа В распространяются медленнее и поражают не более 25% населения. Грипп С регистрируют как спорадические случаи. Заболевания регистрируют в течение всего года, они значительно учащаются в осенне-зимний период, чему способствуют скученность населения и влияние климатических факторов. Смертность от самого гриппа невелика, однако смертность от гриппа, других ОРВИ и острой пневмонии, являющейся наиболее частым и опасным постгриппозным осложнением, у детей до 1 года составляет 30% общей смертности и 90% смертности от инфекционных болезней, а у детей до 2 лет – 15% общей смертности. Следует иметь в виду, что грипп отягощает течение хронических заболеваний, приводя к так называемым дополнительным соматическим заболеваниям и смертности населения, достигающей наибольших показателей по сердечно-сосудистым заболеваниям, нарушениям кровообращения мозга и поражениям лёгких. Экономические потери от гриппа составляют миллиарды рублей только за одну эпидемию.

Быстрому распространению гриппа способствуют короткий инкубационный период, аэрогенный путь передачи, высокая восприимчивость людей к гриппу, а также социальные условия жизни населения, в первую очередь характер современных транспортных средств, обеспечивающих быстрое передвижение населения и тесный контакт не только между соседними странами, но и между континентами. За последние 120 лет пандемии гриппа зарегистрированы в 1889, 1918, 1957 и 1968 гг. В зависимости от места первичного распространения эпидемические варианты вируса гриппа получают обычно названия соответствующей географической территории или страны. Интенсификация механизма передачи возбудителя приводит к росту заболеваемости, увеличению частоты и тяжести эпидемий, увеличению частоты антигенных изменений вирусов гриппа и одновременной циркуляции нескольких антигенных вариантов. Происходят интенсивное «проэпидемичивание» населения и нарастание вследствие этого коллективного иммунитета, а при гриппе А за счёт одновременной циркуляции разных сероподтипов вирусов и их вариантов – повышение «качества» иммунитета. Когда коллективный иммунитет достигает достаточно высокого уровня, интенсивность эпидемического процесса снижается.

Патогенез

После аэрогенного попадания на слизистые оболочки проводящих дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) вирус гриппа, отличающийся эпителиотроп-ностью, размножается в клетках однослойного многорядного эпителия. Под действием нейраминидазы вируса оголяются базальные клеточные мембраны, развиваются явления дегенерации в цитоплазме и ядрах поражённых эпителиоцитов, заканчивающиеся некрозом и отторжением клеток. Эти процессы облегчают накопление различных бактерий в слизистой оболочке носоглотки и бронхов и способствуют присоединению вторичных бактериальных инфекций, усиливающих воспалительные и аллергические реакции. Воспалительные изменения слизистой оболочки развиваются по типу «сухого катара» без выраженных продуктивных реакций. Воспаление активизируется вследствие макрофагальных процессов, направленных на локализацию и уничтожение вируса, но сопровождающихся гибелью макрофагов. Факторы внешней среды (например, переохлаждение) способствуют нарушению функций обкладочных (слизистых и бокаловидных) клеток.

Вирус быстро репродуцируется, что объясняет непродолжительность инкубационного периода при гриппе.

Поражение лёгочных альвеол не характерно для гриппа, чаще его наблюдают у детей вследствие возрастных особенностей строения органов дыхания (короткие гортань и трахея), пожилых людей и лиц с иммунодефицитными состояниями. Разрушение базальных мембран альвеол лежит в основе возможного развития тромбогеморрагического синдрома (геморрагического отёка лёгких)

Вместе с тем на уровне слизистой оболочки дыхательных путей включаются процессы, препятствующие дальнейшему распространению вируса: синтез ИФН инфицированными клетками, накопление секреторных IgA и неспецифических термолабильных ß-ингибиторов. Борьбе макроорганизма с возбудителем способствует лихорадочная реакция, повышающая активность синтеза антител и ИФН, а также Т-киллеров, уничтожающих поражённые вирусом клетки.

Преодолевая указанные защитные барьеры,вирус проникает в кровь. Вирусемия начинается ещё в инкубационный период и длится от нескольких дней до 2 нед. Вирус не обладает собственными токсинами, поэтому интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (ПГЕ2, серотонина, гистамина). Воздействие гемагглютинина вируса проявляется поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома.

Развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций, воздействие гемагглютинина возбудителя и накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ приводят к нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях – к развитию инфекционно-токсического шока.

Возможно гематогенное проникновение вирусов в различные органы и системы: сердце, почки, мышцы, ЦНС. Расстройства микроциркуляции, а также электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния в этих органах могут лежать в основе развития отёка мозга и лёгких, дистрофических изменений в миокарде. Нарушения церебральной гемодинамики с явлениями отёка в различных отделах ткани мозга ведут к расстройствам деятельности ЦНС, вегетативной нервной системы и опосредованным нарушениям других систем организма (сердечно-сосудистой, эндокринной и т.д.).

Клиническая картина

Инкубационный период короткий – от нескольких часов до 3 дней. Заболевание может протекать в виде лёгких, среднетяжёлых и тяжёлых вариантов неосложнённой формы либо приобретать осложнённое течение. В клинической картине неосложнённого гриппа выделяют три ведущих синдрома: интоксикационный, катаральный и геморрагический.

Интоксикационный синдром является ведущим и характеризуется острым началом заболевания, быстрым (в течение нескольких часов) повышением температуры тела от субфебрильной до 40 °С и выше, сопровождающимся ознобом. Больные жалуются на головную боль, преимущественно в лобно-орбитальной области, выраженную общую слабость, разбитость и недомогание. Нередко отмечают миалгии, развивающиеся вследствие нарушений микроциркуляции и обменных процессов в мышцах, а также артралгии и головокружение. Также возможны обморочные состояния и судорожный синдром (чаще у детей).

Интенсивность головной боли варьирует от умеренной (у пожилых лиц часто диффузной) до резкой, сочетающейся с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой. Лихорадка достигает максимума через 1 сут от начала заболевания, на 2-4-й день болезни может снижаться, иногда она носит двухволновой характер с последующим резким повторным повышением и нормализацией на 5-й день болезни.

Развиваются гиперемия лица и конъюнктив, склерит, возможно «обмётывание» губ в результате активации герпетической инфекции. Кожные покровы горячие, сухие. В результате диффузного поражения миокарда и его гипоксии тоны сердца становятся приглушёнными, иногда прослушивается систолический шум на верхушке сердца. Возникает тахикардия или нормокардия (иногда брадикардия). Наблюдают склонность к артериальной гипотензии.

Катаральный синдром развивается несколько позже, в ряде случаев он выражен слабо или отсутствует. Присоединяются жалобы на сухость, першение в горле и болезненность в носоглотке, заложенность носа. Отмечают застойную гиперемию, сухость, набухание и отёк слизистой оболочки носоглотки. Носовое дыхание затруднено; в первые дни болезни отделяемое скудное или вообще отсутствует, в последующем появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. Характерны ларинготрахеит и бронхит, проявляющиеся саднением и болью за грудиной, учащением дыхания, сухим кашлем, нарастающим по интенсивности. Во время кашля возможны рвота и сильные мышечные боли в верхних отделах живота и подреберьях.

Геморрагический синдром проявляется лишь в 5-10% случаев. На фоне гиперемированной, с цианотичным оттенком, зернистой слизистой оболочки ротоглотки возможны точечные кровоизлияния. В некоторых случаях отмечают носовые кровотечения. Возможны тяжёлые проявления этого синдрома при развитии острого геморрагического отёка лёгких.

Клинические проявления со стороны органов брюшной полости и мочеполовой системы не свойственны гриппу или носят рефлекторный характер. У детей раннего возраста как следствие интоксикации и микроциркуляторных нарушений возможны расстройства кишечника. Понятие «кишечный грипп» несостоятельно; у взрослых больных диарея возможна при обострениях сопутствующих хронических заболеваний ЖКТ. Развитие гепатолиенального синдрома при гриппе не наблюдают.

Длительность заболевания обычно не превышает 3-5 дней, хотя выраженная астения может сохраняться значительно дольше.

Грипп может протекать в атипичной, более лёгкой форме, а также сочетаться с другими вирусными инфекциями, вызванными аденовирусами, энтеровирусами, парамиксовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом (у детей) и др. В таких случаях диагностика гриппа только на основании клинической симптоматики оказывается затруднительной.

Лабораторная диагностика

Возможно вирусологическое выделение вируса из отделяемого носоглотки, бронхов и трахеи, однако на практике его не проводят. Экспресс-диагностику выполняют с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), а также ИФА, выявляющего Аг вируса в мазках, взятых со слизистой оболочки нижних носовых раковин. При этом применяют диагностические сыворотки только против данного штамма вируса.

Ретроспективную серологическую диагностику проводят с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Реакции ставят с парными сыворотками, взятыми на 4-5-й день болезни и через 5-7 сут после этого. Диагностическим считается нарастание титров антител не менее чем в 4 раза.

Осложнения

Осложнения гриппа многочисленны и могут быть разделены на две категории – ранние, патогенетически обусловленные, и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой. Тяжёлые и осложнённые формы могут возникать у всех людей, но особенно характерны для детей, а также пожилых лиц, страдающих хроническими заболеваниями лёгких и сердечно-сосудистой системы.

Ранним, но, к счастью, очень редким осложнением при тяжёлом течении гриппа на фоне резкой интоксикации может стать острый геморрагический отёк лёгких. Он характеризуется быстро нарастающей одышкой, цианозом, кровянистой, иногда пенистой мокротой, отсутствием или Незначительной выраженностью притупления перкуторного звука, очагами затенения на рентгенограмме. Дыхательная недостаточность, гипоксическая кома и одновременно развивающийся коллапс ведут к летальному исходу. Патогенетически обусловленными осложнениями гриппа также могут быть инфекционно-токсический шок, серозные менингиты, арахноидиты, менингоэнцефалиты, энцефалопатии, отёк мозга.

Среди осложнений, связанных с вторичной бактериальной флорой, наиболее часты пневмонии. В начальный период гриппа их считают вирусно-бактериальными (стафилококковые или стрептококковые пневмонии на фоне выраженной гриппозной интоксикации). Они отличаются деструктивным характером и могут провоцировать кровотечения, отёк лёгких, развитие инфекционно-токсического шока. В конце первой или начале 2-й недели болезни развиваются бактериальные постгриппозные пневмонии интерстициального или очагового характера. Они легче диагностируются и поддаются лечению антибиотиками, однако у пожилых лиц могут принимать сливной псевдолобарный характер.

Кроме того, грипп может быть осложнён синуситом или отитом (в основном у детей), бронхитом, миозитом, пиелоциститом, реже пиелонефритом иммунокомплексного генеза, миокардитом и перикардитом, септическими состояниями (криптогенным сепсисом).

Часто наблюдают обострения ранее имевшихся у больного хронических заболеваний – сахарного диабета, бронхиальной астмы и других; в основе патогенеза некоторых из них лежат проявления ДВС-синдрома при гриппе. В период эпидемий учащаются случаи инсультов и инфарктов миокарда, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных может возникнуть угроза прерывания беременности.

Лечение

Госпитализацию больных проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям:

ñв случаях тяжёлого и (или) осложнённого гриппа;

ñпри гриппе средней тяжести у больных с неблагоприятным преморбидным фоном;

ñпри заболеваниях в общежитиях, школах-интернатах, детских домах.

В остальных случаях лечение проводят на дому

Необходимо обеспечить больному постельный режим в течение всего лихорадочного периода, полноценное питание и обильное питье (чай, соки, молоко, отвары шиповника и липового цвета). Как средство этиотропной терапии назначают ремантадин: в первый день по 100 мг 3 раза в день, во 2-й и 3-й дни – по 100 мг 2 раза в день. Ремантадин противопоказан детям до 14 лет, беременным, лицам с острыми или обострившимися хроническими заболеваниями печени и почек. Может быть применён озельтамивир, обладающий антинейраминидазной активностью (по 75 мг 2 раза в сутки курсом 5 дней). Оба препарата эффективны при их назначении не позднее первых 2 дней болезни.

Антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) при гриппе назначают лицам пожилого возраста с хроническими заболеваниями дыхательной системы, а также больным с иммунодефицитами. Во всех остальных случаях лёгкого и среднетяжёлого неосложнённого гриппа они не показаны.

Патогенетическая терапия включает назначение аскорбиновой кислоты, рутина, глюконата кальция, антигистаминных препаратов в обычных терапевтических дозах. Жаропонижающие средства рекомендуют лишь при повышении температуры тела более 38,5 °С, применение аспирина в этих случаях требует осторожности из-за возможности развития астматического компонента, а также синдрома Рея у детей.

Тяжёлые формы гриппа требуют расширения патогенетической терапии. Для дезинтоксикации применяют внутривенные капельные инфузии реополиглюкина или гемодеза в дозе 200-400 мл, поляризующих смесей (1-1,5 л). К вводимому раствору добавляют 2,4% раствор эуфиллина (5-10 мл), 5% раствор аскорбиновой кислоты (10-15 мл), 1% раствор димедрола (1 мл), 40 мг фуросемида. При начинающемся отёке мозга или лёгких дозу фуросемида увеличивают до 40-60 мг, внутривенно вводят преднизолон (300 мг/сут и более). Дозы препаратов зависят от выраженности отёка мозга или лёгких, степени инфекционно-токсического шока. При сердечной недостаточности назначают 10% раствор сульфокамфокаина, панангин, кокарбоксилазу.

Одновременно следует проводить оксигенотерапию, коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния, следить за проходимостью дыхательных путей, проводить аспирацию мокроты и слизи.

Эпидемиологический надзор

Решающие моменты, необходимые для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий:

ñсистематическое слежение за антигенной структурой циркулирующих возбудителей;

ñбыстрое обнаружение новых вариантов вируса;

ñоперативная оценка эпидемиологической ситуации;

ñкраткосрочное и долгосрочное прогнозирование её развития.

Надзор за гриппом осуществляют на международном и национальном уровнях. О начале эпидемии гриппа судят по превышению регистрируемых показателей расчётного эпидемического порога. Слежение за циркулирующими штаммами вируса с применением современных методов молекулярной биологии позволяет корректировать состав вакцин против гриппа и модифицировать диагностические тестовые системы.

Профилактические мероприятия

Массовая иммунопрофилактика существенно снижает заболеваемость гриппом, особенно при совпадении антигенной структуры вакцинного и «дикого» вирусов гриппа. Для этих целей применяют живые инактивированные цельновирионные, субъединичные и сплит-вакцины.

Кроме того, в негосударственных медицинских учреждениях для иммунизации населения на коммерческой основе предлагают следующие вакцины, зарегистрированные в установленном порядке:

ñВаксигрипп (Франция);

ñБегривак (Германия);

ñФлюорикс (Бельгия);

ñИнфлювак (Голландия).

Неспецифическая профилактика гриппа и ОРВИ

Неспецифическая профилактика предусматривает применение как общих, так и специальных средств и методов. Специальные средства и методы целесообразно разделить на две группы:

ñпрепараты и процедуры, способствующие нормализации функций иммунной системы организма, повышающие его неспецифическую резистентность к инфекционным агентам;

ñпротивовирусные препараты, воздействующие на возбудителей гриппа и ОРВИ.

Препараты первой группы назначают для коррекции иммунного статуса у людей, находящихся в состоянии вторичного иммунодефицита. Этот многочисленный контингент взрослых и детей составляет, по некоторым оценкам, до 50% населения. Без специальных иммунологических исследований к нему можно отнести почти безошибочно всех людей с хроническими заболеваниями, а также тех, кто часто болеет ОРВИ.

Неспецифическая сезонная иммунокоррекция в период эпидемии гриппа или локальных вспышек других ОРВИ дополняется экстренной (по эпидемическим показаниям) профилактикой с помощью противовирусных препаратов. Сезонную и экстренную профилактику проводят на фоне комплекса обоснованных санитарно-гигиенических, базисных мероприятий.

Парагрипп

Парагрипп — антропонозное острое вирусное заболевание, поражающее верхние дыхательные пути (особенно гортань) и протекающее с синдромом интоксикации (выражен слабо).

Краткие исторические сведения

Впервые вирус парагриппа выделил Н. Курода (1952) в японском городе Сендай. Первоначально возбудитель получил название «вирус гриппа D Сендай». Впоследствии Р. Чэнок (1954, 1957) выделил новые вирусы, подобно вирусу Сендай имевшие сходство с вирусами гриппа. В 1959 г. вирусы получили название парагриппозных.

Этиология

Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Рагатуxoviridae. По структуре антигенов выделяют 4 типа вируса; подтипы 1, 2 и 3 родственны между собой. Набор антигенов достаточно стабилен. Вирусы парагриппа хорошо размножаются в живых тканевых культурах, обладают гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами, проявляют тропность к эпителию дыхательных путей. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, полная их инактивация происходит после прогревания в течение 30 мин при 50 °С.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной с клинически выраженной или стёртой формой болезни. Наибольшую эпидемическую опасность больные представляют в первые 2-3 дня болезни, но выделение возбудителя происходит в среднем в течение 7-10 сут.

Механизм передачи – аэрозольный, фактор передачи — воздушная среда.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет несовершенен и непродолжителен. Вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие антитела, образовавшиеся в ходе инфекционного процесса, не защищают от возможности нового заражения парагриппом, но облегчают течение повторного заболевания. Пассивный иммунитет у новорождённых сохраняется до 6 мес, в случае заражения заболевание у них протекает легче.

Основные эпидемиологические признаки. Парагрипп широко распространён, особенно среди военнослужащих и детей. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и могут вызывать заболевания в любое время года, хотя в целом отмечают осенне-зимнюю сезонность. Вирусы парагриппа обусловливают до 20% ОРВИ у взрослых, до 30% – у детей. Регистрируют как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Заболеванию подвержены все возрастные группы, но чаще болеют дети, особенно в возрасте до 1 года.

Патогенез

Вирусы аэрогенно попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникают в эпителиальные клетки носа, гортани и трахеи, где происходит их репродукция. Следствием этого становятся разрушение эпителия слизистой оболочки и воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Особенно часто вирус локализуется в гортани, где наблюдают максимальную выраженность воспалительных реакций. Это может привести к развитию ложного крупа, особенно у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в респираторном тракте развивается медленно.

Из мест первичной локализации и размножения возбудители могут проникать в кровь, но вирусемия при парагриппе неинтенсивная и кратковременная, её сопровождают умеренные явления интоксикации.

Медленное развитие воспалительного процесса и умеренно выраженная интоксикация обусловливают основные клинические отличия парагриппа – меньшую тяжесть заболевания, чем при гриппе, но его большую длительность.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 2 до 7 дней, что зависит от типа вируса. В большинстве случаев характерно постепенное развитие заболевания со слабыми проявлениями интоксикации. Возникают нерезкая головная боль, недомогание, познабливание, небольшая ломота в мышцах. В типичных случаях температура тела остаётся субфебрильной, хотя возможны резкие кратковременные подъёмы до высоких цифр или высокая лихорадка с самого начала заболевания. Уже с первых часов болезни возникают признаки поражения респираторного тракта: заложенность носа, обильная ринорея с серозным отделяемым, сухой, нередко «лающий» кашель, саднение и першение в гортани, осиплость голоса.

При осмотре больного выявляют неяркую гиперемию и в части случаев отёчность слизистых оболочек носа, задней стенки глотки, отёчность и зернистость мягкого нёба. Со стороны других органов и систем существенных расстройств не наблюдают. Однако у детей раннего возраста, а также у взрослых, страдающих хроническими заболеваниями органов дыхания, процесс часто и быстро распространяется на нижние отделы дыхательных путей с развитием клинической картины бронхита.

Тяжесть болезни зависит от возраста и преморбидного фона больного; как правило, у взрослых заболевание протекает легче, чем у детей. Описаны и тяжёлые формы заболевания с выраженной интоксикацией, галлюцинациями, менингизмом.

Иногда течение парагриппа затягивается до 2-3 нед; после него часто остаётся астенический синдром.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от гриппа и других ОРВИ. При этом учитывают постепенное начало парагриппа со слабыми (реже умеренными) проявлениями интоксикации, развитие признаков поражения дыхательных путей уже с первых часов болезни, обильную ринорею с серозным отделяемым, сухой, нередко «лающий» кашель.

Лабораторная диагностика

Существенных изменений в гемограмме при парагриппе не наблюдают. Применение сложных вирусологических исследований для диагностики парагриппа ограничено. Возможно выявление специфических сывороточных антител в РТГА и РСК с парными сыворотками, а также применение РИФ для выявления вирусных антигенов в клетках эпителия дыхательных путей.

Осложнения

У детей первых лет жизни наиболее опасное осложнение – ложный круп. Он развивается вследствие быстро прогрессирующего отёка слизистой оболочки, рефлекторного спазма мышц гортани и накопления секрета в её просвете. Ложный круп обычно начинается внезапно, чаще ночью. Ребёнок просыпается от приступа кашля, испуган, беспокоен, мечется в постели. Появляются затруднённое дыхание, цианоз носогубного треугольника, хриплый или сипловатый голос, нарастает тахикардия.

У взрослых осложнениями заболевания могут стать вторичные бактериальные пневмонии. Как правило, они носят очаговый характер, но несмотря на это могут быть затяжными. Возможно развитие синуситов, отитов, ангин.

Лечение

Специфическое лечение не разработано, обсуждают вопрос о возможности применения ремантадина в начальных стадиях заболевания. Лечебные мероприятия ограничивают симптоматическими средствами.

При развитии ложного крупа применяют тепловые процедуры – горячие общие (38 °С, 7-10 мин) или ножные ванны, грелки к ногам, больному дают тёплое питье (чай, молоко с содой), ставят горчичники на область гортани и грудную клетку. Показаны внутримышечное введение антигистаминных и седативных препаратов (например, пипольфена и др.), паровые ингаляции с содой или эфедрином. Явления крупа при парагриппе обычно быстро ослабевают, но иногда могут повторяться. При отсутствии эффекта от вышеуказанной терапии применяют глюкокортикоиды.

Профилактика

Проводят мероприятия, аналогичные таковым при гриппе. Средства активной иммунопрофилактики не разработаны.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) – острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер. PC-инфекцией болеет не только человек, но и некоторые животные (шимпанзе).

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramyxoviridae и обладает способностью формировать в культуре гигантские клетки и синцитий, имеет диаметр 90-120 нм. Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже – верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. При PC-инфекции находят ларинготрахеобронхит, бронхиолит и бронхопневмонию. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпителиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживается большое число крупных клеток, образующих симпласты. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммуно-люминесценции определяется PC-антиген. В легких случаях PC-инфекции изменения ограничиваются катаральным воспалением верхних дыхательных путей.

При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе – с очаговой пролиферацией эпендимы.

Осложнения. Преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции.

Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция — острое антропонозное вирусное заболевание с избирательным поражением слизистой оболочки носа.

Краткие исторические сведения

Впервые вирусная этиология так называемого «заразного насморка» установлена И. Фостером (1914), однако возбудитель выделен Ч. Эндрюсом лишь в 1953 г. Позднее Д. Тирелл (1960) выделил целую группу вирусов с аналогичным цитопатическим эффектом, получившую название риновирусов.

Этиология

Возбудители – РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства Picomaviridae. В настоящее время известно более 110 серотипов риновирусов, объединённых в группы Н и М. Во внешней среде вирионы нестойки, инактивируются при 50 °С в течение 10 мин, при высушивании на воздухе большая часть теряет инфекционность через несколько минут. Кроме вирусов, патогенных для человека, известны риновирусы, патогенные для крупного рогатого скота и лошадей.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Больной начинает выделять возбудитель за 1 сут до проявления клинических признаков болезни и на протяжении последующих 5-9 сут. Крупный рогатый скот и лошади заражаются вирусами других серотипов, не представляющими опасности для человека.

Механизм передачи – аэрозольный, возможно заражение контактно-бытовым путём через предметы обихода и руки, контаминированные незадолго до этого выделениями больного из горла и носа.

Естественная восприимчивость людей высокая, не зависит от возраста, хотя заболевание чаще встречают у взрослых.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно, в умеренном климате её регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости весной и осенью. Риновирусы вызывают до 25-40% всех ОРВИ. Эпидемии обычно локальные. Болеют люди всех возрастных групп, нередко по несколько раз в год. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей до 5 лет.

Патогенез

Вирусы проникают в организм человека через нос. Их репродукция реализуется в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, что сопровождается дегенерацией клеток, развитием местной воспалительной реакции катарального характера с полнокровием и расширением сосудов, умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией, резким набуханием, отёчностью слизистой оболочки и обильной секрецией. У детей воспалительный процесс может захватывать другие отделы дыхательных путей – гортань, трахею, бронхи. Установлено, что риновирусная инфекция может быть причиной развития хронических отоларингологических заболеваний.

В ходе инфекционного процесса образуются вируснейтрализующие антитела, сохраняющиеся в течение нескольких лет. Однако постинфекционный иммунитет строго типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания при инфицировании возбудителем иного серовара.

Клиническая картина

Инкубационный период не превышает 7 дней, в среднем продолжаясь 1-3 дня. Острое начало заболевания проявляется заложенностью носа, сухостью и саднением в носоглотке, небольшим общим недомоганием. Развивается катаральный ринит с обильным серозным, а затем слизистым отделяемым. Может присоединиться сухой кашель. Выраженный насморк – ведущий и постоянный синдром. Обращает внимание несоответствие выраженного ринита и слабых общетоксических явлений (субфебрильная или нормальная температура тела, удовлетворительное общее состояние).

При осмотре больных отмечают обильную ринорею, гиперемию и небольшой отёк слизистой оболочки ротоглотки, мелкую зернистость мягкого нёба. Иногда наблюдают слезотечение, гиперемию конъюнктив, инъекцию сосудов склер. Длительность клинических проявлений обычно не превышает 1 нед, иногда может затягиваться до 10-14дней.

Лабораторная диагностика

На практике обычно не применяют, хотя возможны вирусологические и серологические исследования (выделение вируса из смывов из носа, РН и РИФ). Изменения в гемограмме нехарактерны.

Осложнения

Осложнения встречают редко. Обычно они связаны присоединением вторичной, чаще дремлющей, инфекции (синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии и др.).

Лечение

Проводят симптоматическую терапию.

Профилактика и меры борьбы

Аналогичны таковым при гриппе. Большое количество антигенных вариантов риновируса затрудняет разработку средств активной профилактики инфекции.

Вложения

clip_image003

clip_image005
Схема строение аденовируса

Литература

«Инфекционные болезни и эпидемиология» В.И Покровский, 2007

Ющук Н.Д. Лекции по инфекционным болезням. Т.1 / Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. – 2-е изд., перераб.и доп. – М.: ВУНМЦ, 1999

Вирусные инфекционные заболевания и их этиотропная терапия В. Л. Кокорев ,2003



Source: kursak.net


Добавить комментарий